第一章 绪论
1. 毒物：在日常接触条件下，以较小剂量进入机体后，能与生物体之间发生化学或物理化学作用，
导致机体组织细胞代谢、功能和（或）形态结构损害的化学物质。

2. 中毒：机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞代谢、功能和/或形态结构遭受损害而出现的疾
病状态。
3. 我国毒物中毒特点：农药中毒最多见，其中绝大多数为有机磷农药，其次为一氧化碳，再以后
依次为催眠镇静安定药、杀鼠剂、氰化物，有毒动植物，金属毒物。美国致死毒物依次为止痛
药，抗抑郁药，催眠镇静安定药，毒品，心血管药物，酒精，煤气。

4. 靶器官或靶组织：毒物可以直接发挥毒作用的器官或者组织。
5. 效应器官：出现毒性效应的器官。
6. 独立作用：两种或两种以上毒物同时或先后作用于机体，由于其各自毒作用的受体、部位、靶
器官等不同，且引起的生物学效应也不互相干扰，从而表现出各项毒物毒性的总和。
7. 相加作用：两种毒物联合作用时的毒作用为各项毒物毒性的总和。1+1=2

8. 协调作用：当同时接触两种有类似毒性效应的毒物时，其毒作用超过两者分别作用之和。1+1>2
9. 增毒作用：一种化学物质本身并无某种毒性效应，但当其与另一种化学物质同时给与时，可是
另一种化学物质毒性增强1+0>1
10. 拮抗作用：两种毒物作用于机体时，一种毒物干扰另一种毒物的毒性，使其毒性减弱，或者是
两种毒物彼此干扰使对方的毒性作用减弱，所产生的毒性效应应低于各个毒物单独毒性效应的
总和。

11. 习惯性：又称耐受性，长期使用同样的毒物，机体对该毒物的反应渐渐减弱，可以习惯或者成
瘾，并能够耐受常人的中毒剂量，甚至超过致死剂量的毒物。
12. 中毒量或中毒浓度：凡能使机体发生中毒症状的毒物最小剂量或者最低浓度。
13. 致死量或者致死浓度：凡能使机体中毒死亡的毒物的最小剂量或最低浓度。
14. 中毒的案情调查（需扩展）【重点】
（一）一般情况
（二）中毒发生经过
（三）中毒者既往健康情况
（四）中毒者近期思想情绪
（五）群体性食物中毒 ，须注意化学性与细菌性食物中毒相鉴别
（六）农村中毒案件
（七）医源性药物中毒
（八）环境污染和工业事故

第二章 腐蚀性毒物中毒
1、 硫酸中毒的毒理作用：硫酸对皮肤黏膜有较强的腐蚀性，氧化性和吸水性，可使蛋白质发生凝
固性坏死。口服硫酸者口周有流注状腐蚀痕，口腔，咽喉及食管粘膜成凝固性坏死。应采呕吐
物、胃内容物，衣服沾染处及被腐蚀组织作为检材。
2、 硝酸中毒的特征变化是蛋白黄色反应。
3、 苯酚中毒的特征是尿变成棕褐色，与空气接触即刻变成黑褐色，成为"尿酚"。酚尿可以用溴水
试剂或者三氯化铁试剂进行检测。
4、 浓氨水中毒的毒理作用：碱性物质在接触部位迅速吸收水分并穿透细胞膜与胞浆蛋白质结合，
并形成胶冻样可溶于水的碱性蛋白化合物，使组织发生液化性坏死。坏死组织触之有油腻感。
口服中毒死者口腔、咽及食管表面覆盖有灰黄色假膜。

第三章 金属毒物中毒
1. 砷的理化特性：砷为银灰色类金属、在自然界广泛存在，三氧化二砷（As2O3）为白色粉末、
无特殊气味，微溶于水。三价砷比五价砷毒性大。
2. 中毒原因：投毒多见。毒理作用：与酶蛋白结合，导致生物氧化、细胞分裂等过程发生紊乱，
麻痹中枢、血管。
3. 中毒症状：急性麻痹型（症状是严重的循环衰竭，表现为血压下降、脉搏细数、呼吸困难而浅
表，呈昏迷或半昏迷状态，偶有抽搐）、
急性胃肠型（服毒后迅速发生呕吐、腹泻，有时腹泻频繁，伴有腹部痉挛性疼痛，呕吐物成米
汤样）、
亚急性型（临床表现以肝肾损害为突出表现，急性或者亚急性肝坏死症状，有的可表现蛋白尿、
血尿、少尿或者无尿。）
慢性型。（典型症状：呕吐、呈米汤样，腹泻，皮肤角质层增厚，雨点样色素沉着、周围神经炎
等）

【法医学鉴定要点】根据与砷的接触史、典型临床表现（如呕吐、腹泻、米汤样大便、腹痛或
皮肤角质增生、周围神经炎等）和毒物分析结果不难得出砷中毒的鉴定结论，但中毒初期，尤
其是中毒原因或者案情不明者，可能误诊为急性胃肠炎或者细菌性痢疾。慢性砷中毒者毒物检
出量可很小，不能因此而排除砷中毒，必须结合生前症状和体征。由于无机砷化合物有防腐作
用，且不易分解破坏，故从已埋葬甚至高度腐败、骨化的尸体中取材仍有必要和价值，但必须
采取尸体周围的土壤和棺木同时作砷的含量的测定以作对照。慢性砷中毒可也可以采取毛发、
指（趾）甲、皮肤和骨骼化验。

第四章 脑脊髓功能障碍性毒物中毒
乙醇中毒
1. 毒理作用乙醇的主要毒理作用是抑制中枢神经系统，①首先抑制皮质功能，使大脑的高级整合
能力受影响，出现身体稳定性、协调性、反应性、运动功能、知觉功能降低及自我控制能力的
消失，呈一时性兴奋。当乙醇作用进一步加强时皮质下中枢、小脑及脊髓运动受累，出现记忆
力、分辨力、洞察力、视觉、注意力及言语等功能明显失常。重度中毒时延髓血管运动中枢和
呼吸中枢抑制。呼吸中枢麻痹是引起死亡的主要原因。②乙醇还能使血管扩张，血流增加，皮
肤温热发红，机体主观以为体温增加，实际体热易由皮肤散发，加之乙醇麻痹体温调节中枢，
在寒冷条件下，体温迅速下降，易于冻死。③乙醇同某些药物合用后会产生协同作用。

2. 乙醇中毒剂量因饮酒习惯等不同，个体差异很大。中毒量为75-80g，致死量250-500g，中毒血
浓度为100mg/dl，致死血浓度在400-500mg/dl
3. 检材采取：以周围静脉（股静脉）血最佳，内脏器官以脑最佳，其次是肺、肝、肾，体液以尿
液最佳，乳汁、唾液次之。

4. 【法医学鉴定要点】
活体鉴定：①判定其酩酊度，可从以下四方面检查：现场收集酒瓶、酒具（确定酒的种类及乙醇含
量，可为确定饮用量提供线索）；外表检查（观察言语、面色、步行能力、眼神及呼吸等临床表现）；
简单心身试验（自立1分钟，沿直线行走；闭眼以两手示指交替指鼻）；化验检查（主要测定血、尿
或呼气中的乙醇含量。）②判定是否酒后驾驶或醉酒驾驶：允许驾驶的血液乙醇浓度<20mg/dl，酒后
驾驶BAC[20mg/dl-80mg/dl）醉酒驾驶BAC》80mg/dl.

尸体鉴定：判断是否乙醇中毒死亡。生前明显的饮酒史、典型的乙醇中毒症状，和醉酒过程、或在
解剖时问及乙醇的气味仅提示饮酒，重要的是血尿及其他器官中乙醇的定性、定量检测。若血中乙
醇浓度达400-500mg/dl，可单独构成死因。但在法医学鉴定时常需对各种因素进行综合评价，在判
断死因时还应考虑与疾病、外伤、窒息、机体状态及其他因素的关系
饮酒量和血乙醇浓度的推测
生前饮酒与死后产生乙醇的鉴别：乙醇非氧化代谢产物、尿中（5HTOL/%HIAA）升高、血中乙醇/
正丙醇浓度比值》20、尿中检测出乙醇等均可提示生前饮酒。

吩噻嗪类药物中毒
（一）氯丙嗪中毒
1、 毒理作用：氯丙嗪主要抑制中枢神经系统，起作用部位在脑干网状结构上行激活系统、大脑边
缘系统及下丘脑。对自主神经的抑制作用也较显著，具有抗肾上腺素、抗纤颤、抗过敏、降温、
抗痉挛、镇吐等作用。对肾上腺素能a受体有阻断作用，使血管扩张，血压下降。氯丙嗪与吗啡、
苯巴比妥或者其他抑制剂都有协同作用。

2、 吩噻嗪猝死综合症死亡机制可为低血压危象（体位性）、心室纤颤或循环衰竭、痉挛所致的窒息
和非、肺动脉栓塞等。
3、 检材提取：尿为最好的检材，血液和肝为测定致死浓度所必须的检材，脑肾也可以。
4、 【法医学鉴定要点】注意有无精神病服药史，有短暂兴奋，继而震颤、昏迷、呼吸浅表、瞳孔
缩小、血压、体温下降等表现，经毒物化验判定氯丙嗪中毒不难。长期大剂量应用氯丙嗪可能
发生吩噻嗪猝死综合症，应注意有无心血管疾病或癫痫病史，另外注意有无其他中枢神经系统